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NADH中線粒體電子傳遞的抑制劑：泛醌氧化還原酶。它很容易通過節(jié)肢動物的外骨骼吸收，但皮膚吸收不良或來自哺乳動物的胃腸道。魚藤酮用于誘導帕金森樣綜合征作為大鼠的實驗模型。

線粒體電子傳遞的抑制劑。神經(jīng)毒性劑，可以產(chǎn)生帕金森樣病癥作為動物模型，用于研究病因和干預措施。

Fukami，JI，et al。科學155，713，（1967）

Kuznetsov，AV等，透化肌肉纖維，組織和細胞中原位線粒體功能的分析。納特。Protoc。3，965-76，（2008）

Verma，R。和Nehru，B。，帕金森病動物模型中中性霉素對魚藤酮誘導的氧化應激的影響。神經(jīng)化學雜志。詮釋。55，369-75，（2009）

Qian，W。和Van Houten，B。，由于線粒體DNA拷貝數(shù)的變化導致的生物能量學改變。方法 ，（2010）

Shaham，O。等人，人類線粒體疾病的血漿特征通過來自培養(yǎng)的肌肉細胞的廢培養(yǎng)基的代謝譜分析揭示。國家科?？茖W院?？茖W。USA 107，1571-5，（2010）

Rey，B.，et al。，冷馴化和甲亢雛鴨中鳥類解偶聯(lián)蛋白的上調可防止骨骼肌線粒體產(chǎn)生活性氧。BMC Physiol。10,5，（2010）

Serviddio，G。和Sastre，J。，測量線粒體膜電位和質子泄漏。方法Mol。生物學。594，107-21，（2010）

Qian，W。和Van Houten，B。，由于線粒體DNA拷貝數(shù)的改變而在生物能學中的改變。方法51，452-7，（2010）

Caboni，P.，et al。，Rotenone，deguelin，他們的代謝產(chǎn)物，以及帕金森氏病的大鼠模型。RES。毒理學。17，1540年至1548年，（2004年）

Uversky，VN，神經(jīng)毒物誘導的帕金森病動物模型：了解魚藤酮，maneb和百草枯在神經(jīng)退行性疾病中的作用Cell Tissue Res。318，225-241（2004）

默克公司14，8271

BEIL。19，II，438

Aldrich公司MSDS 1，1592：A /公司MSDS 1（2），3055：C / FT-IR 1（2），99：A / FT-NMR 1（2），923：A / IR光譜（3）， 907：G / IR光譜（2），794：d / NMR-參考2（2），99：C / RegBook 1（2），1701：B /薩克斯6，2373 /西格瑪FT-IR 1（2） ，884：B /結構指標1，270：d：6